Co to jest tiamina? 7 korzyści zdrowotnych wynikających z tiaminy

W tym artykule przeglądowym przyjrzymy się, czym jest tiamina, mechanizm jej działania w organizmie człowieka, dzienne spożycie, źródła w diecie oraz jakie korzyści i korzyści zdrowotne przynosi. Artykuł został napisany przez lekarza. Wszystkie informacje na temat tiaminy są weryfikowane, aktualne i poparte linkami do odpowiednich badań.

Tiamina, czyli witamina B1, jest niezbędnym składnikiem odżywczym, którego potrzebuje organizm. Ma wiele korzyści zdrowotnych, od ochrony mózgu i serca po wzmocnienie układu odpornościowego..

Co to jest witamina B1 (tiamina)?

Tiamina to jedna z rozpuszczalnych w wodzie witamin z grupy B, znana również jako witamina B1 lub tętniak. Tiamina jest technicznie pochodną tiazolu i pirymidyny zawierającą siarkę. Występuje naturalnie w niektórych produktach spożywczych i jest dostępny jako suplement diety. Ta witamina odgrywa kluczową rolę w metabolizmie energii, a tym samym we wzroście, rozwoju i funkcjonowaniu komórek [R].

Tiamina odgrywa ważną rolę we wspomaganiu trawienia i pozyskiwania energii ze spożywanych pokarmów, przekształcając składniki odżywcze w użyteczną energię w postaci trójfosforanu adenozyny (ATP). Niezbędny dla metabolizmu glukozy i ogólnego metabolizmu węglowodanów w organizmie.

Około 80% z około 25–30 mg tiaminy w organizmie dorosłego występuje w postaci difosforanu tiaminy (ryc. 1) - TDP, znanego również jako pirofosforan tiaminy, główna metabolicznie aktywna forma tiaminy. TDP służy jako ważny kofaktor dla pięciu enzymów zaangażowanych w metabolizm glukozy, aminokwasów i lipidów.

Należy zauważyć, że poziomy tiaminy we krwi nie są wiarygodnymi wskaźnikami statusu tiaminy. Stan tiaminy jest często mierzony pośrednio przez oznaczenie aktywności enzymu transketolazy zależnego od TDP w hemolizatach erytrocytów w obecności lub przy braku dodanego TDP. Wynik, znany jako „efekt TDP”, odzwierciedla stopień nienasycenia transketolazy TDP [R]. Wynik wynosi zwykle 0-15% u osób zdrowych, 15-25% u osób z niedoborem marginalnym i ponad 25% u osób z ciężkim niedoborem..

Innym powszechnie stosowanym wskaźnikiem statusu tiaminy jest wydalanie tiaminy z moczem, które dostarcza danych o spożyciu pokarmu, ale nie o zapasach tkanek [R]. W przypadku dorosłych wydalanie z moczem mniej niż 100 mcg / dzień tiaminy sugeruje niewystarczające spożycie tiaminy, a mniej niż 40 mcg / dzień wskazuje na wyjątkowo niskie spożycie [R].

Mechanizm akcji

Podobnie jak wszystkie witaminy z grupy B, witamina B1 jest rozpuszczalna w wodzie i wchłaniana bezpośrednio do krwiobiegu z przewodu pokarmowego. Po wchłonięciu do układu krążenia, tiamina może swobodnie krążyć bez cząsteczek nośnika w osoczu i krwinkach czerwonych, aż ostatecznie zostanie wydalona z moczem. W organizmie może być przechowywany w wątrobie, ale nie dłużej niż 18 dni. Posiada zdolność pokonywania bariery krew-mózg.

Enzym difosfotransferaza tiaminy po wchłonięciu do krwi przekształca tiaminę z postaci prowitaminy w postać aktywną, pirofosforan tiaminy (TPP). Ta reakcja wymaga magnezu jako kofaktora. TPF jest koenzymem używanym do metabolizmu energetycznego. Jest ważnym składnikiem następujących trzech reakcji [R]:

1. TPP jest kofaktorem w podjednostce E1 kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej (PDH). Podjednostka E1 specyficznie przekształca pirogronian w hydroksyetylo-TPP i dwutlenek węgla. W międzyczasie kompleks PDH generalnie dekarboksyluje pirogronian, przekształcając go w acetylo-CoA, jednocześnie wytwarzając dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NADH). Później NADH można przekształcić w ATP, źródło energii dla komórek. Ostatecznie powstały acetylo-CoA może następnie przejść do cyklu kwasu cytrynowego, aby wygenerować dodatkowy ATP. Zatem kompleks PDH, który wymaga tiaminy jako kofaktora, odgrywa ważną rolę w pozyskiwaniu energii z metabolizmu węglowodanów. Ponadto funkcja kompleksu PDH jest ważna w produkcji acetylocholiny (neuroprzekaźnika) i mieliny.
2. TPP jest również używany w cyklu kwasu cytrynowego jako kofaktor w reakcji dehydrogenazy alfa-ketoglutaranu, w której alfa-ketoglutaran jest dekarboksylowany z wytworzeniem sukcynylo-CoA. Ta reakcja jest niezbędna w cyklu kwasu cytrynowego, w którym można wytwarzać energię. Ponadto ta odpowiedź odgrywa rolę w utrzymaniu poziomów glutaminianu, asparaginianu i kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). GABA jest hamującym neuroprzekaźnikiem w mózgu, który zapobiega przepaleniu neuronów, zapobiegając w ten sposób urojeniom.
3. TPP jest wymagany jako kofaktor w szlaku pentozofosforanowym (PPP), zwłaszcza w reakcji transketolazy. PPP występuje w cytozolu komórek jako alternatywny szlak katabolizmu węglowodanów, a jego celem jest dostarczenie fosforanu dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NADPH) i 5-fosforanu rybozy. NADPH można następnie wykorzystać w kilku szlakach biochemicznych, takich jak synteza steroidów, kwasów tłuszczowych, aminokwasów, neuroprzekaźników i glutationu. Synteza glutationu jest szczególnie ważna, ponieważ glutation może zmniejszać stres oksydacyjny i uszkodzenia komórek przez wolne rodniki. Tymczasem rybozo-5-fosforan jest ważnym elementem budulcowym kwasów nukleinowych. Jeśli jednak w komórce nie są potrzebne kwasy nukleinowe, wówczas rybozo-5-fosforan może wejść w nieutleniającą fazę PPP, w której transketolaza i TPP są potrzebne, aby pomóc przekształcić rybozo-5-fosforan z powrotem w glikolityczne produkty pośrednie (takie jak 6-fosforan glukozy) . W tej reakcji TPP jest wymagany jako kofaktor do stabilizacji pośredniego karboanionu 2-węglowego.

Objawy niedoboru

Niedobór tiaminy (powodujący niedobór witamin) występuje najczęściej u osób żyjących na białym ryżu lub wysoko rafinowanych węglowodanach, w krajach rozwijających się oraz wśród alkoholików. Objawy obejmują rozlaną polineuropatię, niewydolność serca i zespół Wernickego-Korsakowa.

Może dojść do utraty wagi i anoreksji .

Mogą również wystąpić problemy psychologiczne, w tym dezorientacja i utrata pamięci krótkotrwałej.

Mięśnie mogą osłabnąć i mogą wystąpić objawy sercowo-naczyniowe, takie jak powiększenie serca.

Korzyści zdrowotne i korzyści

# 1 Leczenie zespołu Wernickego-Korsakowa

Zespół Wernickego-Korsakowa jest jednym z najpoważniejszych następstw neuropsychiatrycznych nadużywania alkoholu [R]. Autorzy przeglądu Cochrane Thiamine z 2021 r. W leczeniu lub zapobieganiu zespołowi Wernickego-Korsakoffa znaleźli tylko dwa badania, które spełniały ich kryteria włączenia, a jedno z nich było niepublikowane [R].

W tych randomizowanych, podwójnie zaślepionych, kontrolowanych placebo badaniach porównano 5 mg / dobę doustnie przez 2 tygodnie lub dzienne domięśniowe dawki tiaminy od 5 do 200 mg / dobę przez 2 kolejne dni u 177 osób z historią przewlekłego używania alkoholu. Autorzy przeglądu Cochrane doszli do wniosku, że nie ma wystarczających dowodów z randomizowanych badań klinicznych, aby zapewnić pracownikom opieki zdrowotnej wytyczne dotyczące doboru odpowiedniej dawki, częstotliwości, czasu trwania lub drogi podawania tiaminy w leczeniu lub zapobieganiu zespołowi Wernickego-Korsakoffa w przypadku nadużywania alkoholu pacjentów..

Autorzy wytycznych Europejskiej Federacji Towarzystw Neurologicznych dotyczących diagnostyki, zapobiegania i leczenia encefalopatii Wernickego zauważają, że nawet duże dawki doustnej suplementacji tiaminy mogą być nieskuteczne w zwiększaniu stężenia tiaminy we krwi lub leczeniu encefalopatii Wernickego [R]. Zalecają 200 mg tiaminy, najlepiej dożylnie, trzy razy dziennie (łącznie 600 mg / dzień), aż objawy ustąpią, wraz ze zbilansowaną dietą.

W swoich wytycznych dotyczących leczenia encefalopatii Wernickego na oddziałach ratunkowych, Royal College of Physicians w Londynie popiera podawanie doustnego chlorowodorku tiaminy (100 mg trzy razy dziennie) pacjentom z odpowiednim spożyciem tiaminy w diecie i bez oznak lub objawów encefalopatii Wernickego [ R]. Jednak autorzy zalecają pozajelitową suplementację tiaminy pacjentom wysokiego ryzyka, takim jak ataksja, splątanie i przewlekłe nadużywanie alkoholu, ponieważ jest mało prawdopodobne, aby suplementacja doustna zapewniła odpowiedni poziom we krwi..

# 2 Zapobieganie chorobie Beri-Beri

Najczęstszym skutkiem niedoboru tiaminy jest niedobór witamin (choroba Beri-beri), który charakteryzuje się głównie neuropatią obwodową i wyniszczeniem. U osób z tym schorzeniem funkcje czuciowe, motoryczne i odruchowe są upośledzone..

Beri-beri występuje najczęściej u osób nadużywających alkoholu, ale może również wiązać się z inną etiologią prowadzącą do niedoboru tiaminy.

Na początku objawy niedoboru witamin są nieswoiste i obejmują zaparcia, tłumienie apetytu, nudności, depresję psychiczną, zmęczenie, neuropatię obwodową, anoreksję i utratę wagi. W miarę postępu objawów przewlekłych mogą zacząć objawiać się jako mokre beri-beri lub suche beri-beri. Niedobory wilgotnych witamin powodują obrzęki, powiększenie serca, niewydolność serca, ciepłe kończyny, wysięk opłucnowy i obrzęk płuc. Tymczasem powikłania suchego niedoboru witamin mają głównie charakter neurologiczny i obejmują uszkodzenie obwodowego układu nerwowego. Osoby z niedoborem suchych witamin mogą mieć parestezje, opadające stopy, zanik mięśni, drętwienie i brak odruchów w kostce.

Rzadko beri-beri powoduje zastoinową niewydolność serca, która prowadzi do obrzęku kończyn dolnych, a czasem do śmierci. Chociaż beri-beri występuje rzadko w krajach rozwiniętych, ludzie w tych krajach czasami chorują [R, R]. Wprowadzenie dodatkowej tiaminy, często pozajelitowej, szybko leczy niedobór witamin.

# 3 Cukrzyca

Niektóre małe badania wykazały, że doustna suplementacja tiaminy w dawce 150–300 mg / dobę może obniżyć poziom glukozy u pacjentów z cukrzycą typu 2 lub upośledzoną tolerancją glukozy [R, R]. Jednak autorzy tych badań nie ocenili potencjalnego znaczenia klinicznego tych obserwacji..

W kilku małych randomizowanych badaniach oceniano wpływ suplementacji benfotiaminy na neuropatię cukrzycową. W trzech badaniach stwierdzono, że benfotiamina w dawce 120–900 mg / dobę z innymi witaminami z grupy B lub bez nich zmniejsza objawy neuropatii i wydalanie albumin z moczem (marker wczesnej nefropatii cukrzycowej) w porównaniu z placebo 120–900 mg / dobę z innymi witaminami B lub bez nich. witaminy [R, R] ... Jednak w innym badaniu nie stwierdzono wpływu benfotiaminy w dawce 900 mg / dobę na wydalanie albuminy z moczem [R].

Potrzebne są dobrze zaprojektowane badania z większymi rozmiarami próbek i dłuższym czasem trwania, aby określić, czy suplementacja tiaminy może obniżyć poziom glukozy u pacjentów z cukrzycą lub zmniejszyć powikłania cukrzycy..

# 4 Niewydolność serca

Wskaźniki złego stanu tiaminy u pacjentów z niewydolnością serca wahały się od 21% do 98% we wszystkich badaniach [R]. Wyjaśnienia tego związku obejmują podeszły wiek, choroby współistniejące, nieodpowiednie spożycie pokarmu, leczenie moczopędne i częste hospitalizacje [R].

Autorzy jednego z badań podali, że 33% ze 100 pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca miało niedobór tiaminy w porównaniu z 12% z 50 zdrowych ochotników [R]. Wskaźnik niedoboru był jeszcze wyższy, gdy naukowcy wykluczyli osoby przyjmujące suplementy tiaminy. Różna częstość występowania niedoboru tiaminy u pacjentów z niewydolnością serca w tych i innych badaniach jest prawdopodobnie spowodowana różnicami w stanie odżywienia, chorobach współistniejących, stosowanych lekach i suplementach oraz metodach pomiaru stanu tiaminy [R].

Autorzy systematycznego przeglądu piśmiennictwa i metaanalizy odnaleźli dwa randomizowane, podwójnie zaślepione, kontrolowane placebo badania dotyczące suplementacji tiaminy u osób z niewydolnością serca, które spełniały ich kryteria kwalifikacyjne [R]. W tych badaniach suplementacja tiaminy znacząco poprawiła zmianę netto frakcji wyrzutowej lewej komory. Jednak autorzy nie ocenili klinicznego znaczenia tego odkrycia..

Potrzebne są dalsze badania, aby ustalić, czy suplementacja tiaminy może pomóc osobom z niewydolnością serca, nawet jeśli mają normalny stan tiaminy.

# 5 Choroba Alzheimera

Według badań na modelach zwierzęcych, niedobór tiaminy może odgrywać rolę w rozwoju choroby Alzheimera [R]. Na przykład niedobór tiaminy powoduje stres oksydacyjny w neuronach, śmierć neuronów, utratę pamięci, tworzenie się blaszek i zmiany w metabolizmie glukozy - wszystkie te czynniki są markerami choroby Alzheimera. Badania autopsyjne wykazały, że transketolaza i inne enzymy zależne od tiaminy zmniejszają aktywność mózgu u osób z chorobą Alzheimera [R, R].

W niewielu badaniach oszacowano występowanie niedoboru tiaminy u osób z chorobą Alzheimera. Jedno z tych badań wykazało, że 13% ze 150 pacjentów z zaburzeniami poznawczymi i ostrymi zaburzeniami zachowania uważa się za niedobory tiaminy w osoczu [R]..

Autorzy przeglądu Cochrane z 2001 r. Ocenili trzy randomizowane badania z podwójnie ślepą próbą (w tym dwa badania krzyżowe), w których porównywano wpływ doustnej tiaminy 3 g / dobę z placebo na funkcje poznawcze u pacjentów z otępieniem typu alzheimerowskiego [R]. Do trzech badań losowo przydzielono mniej niż 20 pacjentów. Autorzy przeglądu stwierdzili, że nie jest możliwe wyciągnięcie jakichkolwiek wniosków z tych trzech badań, ponieważ były one małe, a publikacje, w których zostały opisane, nie zapewniały wystarczająco szczegółowych danych, aby połączyć te dane w metaanalizie..

Potrzebne są większe i lepiej zaprojektowane badania, aby określić, czy suplementy tiaminy są korzystne w leczeniu choroby Alzheimera.

# 6 Zaćma

Najnowsze badania sugerują, że tiamina może zmniejszać ryzyko rozwoju zaćmy. Badania te pokazują, że osoby, które spożywają dużo białka wraz z witaminami A, B1, B2 (ryboflawina) i B3 (niacyna) w swojej diecie są mniej podatni na rozwój zaćmy. Dostateczna ilość witamin C, E i B dodatkowo chroni soczewkę oka (R).

# 7 Benfotiamina, analog tiaminy, może hamować wzrost raka

Benfotiamina hamowała wzrost guzów białaczkowych w badaniach komórkowych, promując śmierć komórek i wzmacniając efekty chemioterapii [R].

Dawkowanie (RDA)

Tabela 1 przedstawia aktualne RDA (dzienne poziomy spożycia w diecie) dla tiaminy [R]. W przypadku niemowląt w wieku od urodzenia do 12 miesięcy, Food and Nutrition Board (FNB) ustaliła AI (Adequate Intake) dla tiaminy, która odpowiada średniemu spożyciu tiaminy u zdrowych niemowląt.

Tabela 1: Zalecane RDA dla tiaminy

* AI

Źródła żywności tiaminy

Podgrzewanie żywności zawierającej tiaminę może zmniejszyć ich zawartość. Na przykład chleb zawiera 20-30% mniej tiaminy niż surowe składniki, a pasteryzacja zmniejsza zawartość tiaminy w mleku do 20%. Ponieważ tiamina rozpuszcza się w wodzie, znaczna ilość witaminy jest tracona, gdy wyrzucana jest woda, w której przygotowano żywność (na przykład gotowane ziemniaki w wodzie). Przetwarzanie zmienia również poziom tiaminy w żywności - na przykład, jeśli biały ryż nie jest wzbogacony tiaminą, zawiera jedną dziesiątą ilości tiaminy w niewzmocnionym brązowym ryżu [R].

Dane dotyczące biodostępności tiaminy z pożywienia są bardzo ograniczone [R]. Jednak niektóre badania sugerują, że wchłanianie tiaminy wzrasta przy niskim spożyciu.

W tabeli 2 wymieniono 20 najlepszych źródeł tiaminy w żywności.

Tabela 2. Źródła żywności witaminy B1

Przeciwwskazania i możliwe konsekwencje

Z reguły jest kilka skutków ubocznych. Mogą wystąpić reakcje alergiczne, w tym anafilaksja (rzadko, ale tylko po dużej dawce dożylnej).

Organizm wydala nadmiar tiaminy z moczem. Ze względu na brak zgłoszonych skutków ubocznych wysokiego spożycia tiaminy (50 mg / dzień lub więcej) z pożywienia lub suplementów, FNB nie ustaliła UL (dopuszczalnego górnego spożycia) dla tiaminy. Sugerują, że pozorny brak toksyczności można przypisać szybkiemu spadkowi wchłaniania tiaminy po przyjęciu powyżej 5 mg. Jednak FNB zauważył, że pomimo braku zgłaszanych skutków ubocznych, nadmierne spożycie tiaminy może mieć skutki uboczne [R].

Interakcje.

Herbata i kawa zawierają garbniki, chemikalia, które mogą wchodzić w interakcje z tiaminą, utrudniając jej wchłanianie.

Niektóre substancje chemiczne zawarte w surowych skorupiakach i rybach mogą rozkładać tiaminę, co może prowadzić do niedoboru, jeśli jest spożywane w dużych ilościach. Gotowanie niszczy te chemikalia, ale niszczy także tiaminę.